Scompenso cardiaco 

Lo scompenso cardiaco, noto anche come insufficienza cardiaca, è una sindrome clinica complessa con sintomi e segni che derivano da qualsiasi compromissione strutturale o funzionale del riempimento ventricolare o dell’eiezione del sangue. 

Secondo le linee guida ACC/AHA lo sviluppo, gli stadi avanzati e la progressione sono associati ad una ridotta sopravvivenza. 

Gli stadi dello scompenso cardiaco enfatizzano lo sviluppo e la progressione della malattia. Gli interventi terapeutici in ogni stadio mirano a modificare i fattori di rischio (stadio A), trattare il rischio e le malattie cardiache strutturali pe prevenire lo scompenso cardiaco (stadio B) e ridurre i sintomi, la morbilità e la mortalità (stadi C e D). 

Definizione e criteri delle fasi:

Stadio A, rischio di scompenso cardiaco 

1. C’è rischio di scompenso cardiaco ma senza sintomi, cardiopatia strutturale o biomarccatori cardiaci di stiramento o lesione (per esempio pazienti con ipertensione, CVD aterosclerotica, diabete, sindrome metabolica e obesità, esposizione ad agenti cardiotossici, variante genetica per cardiomiopatia o storia familiare positiva di cardiomiopatia. 

Stadio B, pre-scompenso cardiaco (o scompenso cardiaco lieve)

1. Non sono presenti segni o sintomi di scompenso cardiacoed evidenza di uno dei seguenti: 

Cardiopatie strutturali, ridotta funzione sistolica del ventricolo sinistro o del ventricolo destro, frazione di eiezione ridotta, deformazione ridotta, ipertrofia ventricolare, ampliamento della camera, anomalie del movimento della parete, cardiopatia valvolare, prova di un aumento della pressione di riempimento mediante misurazioni emodinamiche invasive, mediante imaging non invasive che suggerisca pressioni di riempimento elevate.

Stadio C, scompenso cardiaco strutturale sintomatico

1. Sintomi attuali o precedenti di scompenso cardiaco

Stadio D, scompenso cardiaco avanzato

1. Sintomi marcati di scompenso cardiaco che interferiscono con lo stile di vita quotidiana e con ricoveri ricorrenti nonostante i tentativi di ottimizzare attraverso la terapia medica basata sulle linee guida. 

Frazione di eiezione 

La frazione di eiezione è considerata importante nella classificazione dei pazienti con scompenso cardiaco a causa della diversa prognosi e risposta ai trattamenti e perché la maggior parte degli studi clinici seleziona i pazienti in base alla frazione di eiezione. 

La frazione di eiezione ridotta è <= 40%. In termini di sopravvivenza i pazienti con scompenso cardiaco etichettati come pazienti con scompenso cardiaco e frazione di eiezione ridotta compresa tra <= 35% o <= 40%.

Classificazione di scompenso cardiaco in base alla frazione di eiezione 

Tipi di classificazione in base alla frazione di eiezione 

1. Scompenso cardiaco con frazione di eiezione ridotta: frazione di eiezione <= 40%
2. Scompenso cardiaco con frazione di eiezione aumentata: inizialmente frazione di eiezione <=40% e successivamente misure di frazione di eiezione >40%
3. Scompenso cardiaco con frazione di eiezione leggermente ridotta: 41% -49%, con evidenza di aumento spontaneo o provocabile della pressione di riempimento del ventricolo sinistro (per esempio aumento del peptide natriuretico, misurazione emodinamica non invasiva e invasiva) 

Anamnesi ed esame obiettivo 

Una storia approfondita e un esame fisico dovrebbero essere ottenuti ed eseguiti in tutti i pazienti con sospetta insufficienza cardiaca, poiché l’intera base della diagnosi è su sintomi e segni clinici. Dovrebbe anche includere la valutazione dei fattori di rischio e delle possibili eziologie dell’insufficienza cardiaca. I sintomi dell’insufficienza cardiaca sono simili indipendentemente dalla frazione di eiezione. 

Insufficienza cardiaca sintomi 

I sintomi sono più gravi con lo sforzo e secondari all’accumulo di liquidi (dispnea, ortopnea, edema e disagio addominale da congestione epatica e ascite nel contesto dell’insufficienza cardiaca destra) o a causa di una diminuzione della gittata cardiaca (fatica, anoressia e debolezza). Altri sintomi meno tipici includono tosse notturna, perdita di appetito, respiro sibilante, palpitazioni, depressione, sincope, bendopnea (mancanza di respiro mentre ci si piega in avanti) e vertigini. Nell’insufficienza cardiaca avanzata, i pazienti possono avere tachicardia sinusale a riposo, diaforesi, pressione del polso stretto (meno di 25 mmHg a causa della diminuzione della gittata cardiaca) e vasocostrizione periferica (estremità fredde e pallide a causa della diminuzione della perfusione). Il sovraccarico di volume si manifesta come edema periferico (edema delle estremità, ascite, edema scrotale ed epatosplenomegalia), elevata pressione venosa giugulare (JVP) e congestione polmonare. Impulso apicale spostato (lateralmente oltre la linea midclavicolare, che è un segno di allargamento del ventricolo sinistro), sollevamento parasternale (allargamento ventricolare destro) e un galoppo S3. Ad ogni visita clinica, i sintomi e i segni di insufficienza cardiaca richiedono una valutazione per monitorare la risposta alla terapia e la stabilità nel tempo. È anche importante controllare i segni vitali e valutare lo stato del volume durante ogni visita clinica.

Valutazione 

• Conta ematica completa per escludere l’anemia come possibile causa dei sintomi dei pazienti. Inoltre, l’anemia è associata a una maggiore gravità dell’insufficienza cardiaca e la sostituzione del ferro per via endovenosa è importante per migliorare lo stato funzionale e la qualità della vita se la ferritina è inferiore a 100 ng/ml o da 100 a 300 ng/ml se la saturazione della transferrina è inferiore al 20%.
• Elettroliti sierici (compresi i livelli di calcio e magnesio) e funzioni renali (azoto di urea nel sangue e creatinina sierica): la creatinina sierica e l’urea nel sangue sono fattori prognostici nei pazienti ospedalizzati con insufficienza cardiaca e l’iponatriemia svolge un ruolo prognostico nei pazienti cronici con insufficienza cardiaca. Inoltre, alcuni farmaci per l’insufficienza cardiaca possono causare anomalie elettrolitiche e disfunzione renale (come lo spironolattone, l’inibitore dell’enzima di conversione dell’angiotensina (ACEi) e furosemide).
• La misurazione del peptide natriuretico di tipo B (BNP) o del peptide natriuretico di tipo B-terminale (NT-proBNP) è utile per sostenere la diagnosi clinica dell’insufficienza cardiaca in ambito ambulatoriale e per supportare la diagnosi di insufficienza cardiaca acutamente scompensata nei pazienti ospedalizzati/ER.
• Altri lavori di laboratorio includono glucosio, profilo lipidico a digiuno, test di funzionalità epatica e ormone stimolante la tiroide.
• L’ECG è necessario per tutti i pazienti con sospetta insufficienza cardiaca e aiuta a escludere l’insufficienza cardiaca se completamente normale, con una sensibilità dell’89% ma bassa specificità. L’ECG anormale aumenta la probabilità di diagnosi di insufficienza cardiaca. Può anche fornire informazioni sull’eziologia (ad esempio, la storia di precedente infarto del miocardio rende la CAD una possibile causa di insufficienza cardiaca, aritmia come potenziale causa di cardiomiopatia mediata tachicardia, l’ipertrofia del ventricolo sinistro indica l’infarto indotto dall’ipertensione, il complesso QRS allargata/blocco del ramo sinistro può suggerire cardiomiopatia dilatata idiopatica e blocchi cardiaci come si vede nei pazienti con sarcoidosi cardiaca) e fornire indicazioni per la terapia (anticoagulazione in caso di fibrillazione atriale, pacemaker in alcune bradicardia e terapia cardiaca di risincronizzazione (CRT) se QRS allargata).
• Anche la radiografia del torace è utile e può mostrare versamenti pleurici secondari a sovraccarico di volume, cardiomegaly e Kerley B-lines (edema interstiziale).
• L’ecocardiogramma transtoracico (TTE) è il test più utile che aiuta a stabilire la diagnosi di insufficienza cardiaca e a classificarla come HFrEF, HFmrEF o HFpEF. I parametri anormali nell’HFrEF che possono essere misurati mediante ecocardiogramma includono un aumento del diametro e del volume diastolico finale (diametro LV superiore a 60 mm o 32 mm/m con volume LV superiore a 97 mL/m) e diametro e volume sisistolico finale (diametro LV superiore a 45 mm o 25 mm/m con volume LV superiore a 43 ml/m). L’ecocardiogramma aiuta anche a valutare la LVEF nell’HFrEF per guidare le terapie mediche e di dispositivi basate sull’evidenza (cardivertitore-defibrillatore impiantabile (ICD) e CRT), valutare le valvole cardiache, fornire informazioni sullo spessore della parete ventricolare ed è vitale nella stratificazione del rischio dei pazienti con HF. 
• Test genetici: alcuni CMP possono essere genetici, in particolare DCM, HCM e ARVD/C autosomica dominante, e lo screening dei membri della famiglia può essere importante nella gestione basata sulla famiglia.
• Tomografia computerizzata (TC) o risonanza magnetica cardiaca (cMR): nessuno dei due è abitualmente indicato nella diagnosi e nella gestione dell’insufficienza cardiaca e il ruolo delle modalità di imaging diverse dal TTE è stato limitato nelle linee guida ESC 2106. La TC cardiaca può aiutare a valutare le arterie coronarie nei pazienti con insufficienza cardiaca con probabilità di pre-test da bassa a intermedia di CAD. Forniscono informazioni sulla funzione cardiaca e hanno un’alta risoluzione anatomica di tutti gli aspetti del cuore e delle strutture circostanti (massa ventricolare, dimensione della camera, valvole cardiache e movimento del pericardio e della parete). 

La risonanza magnetica cardiaca valuta il volume del LV, la LVEF, la perfusione miocardica, la vitalità e la fibrosi e aiuta a identificare l’eziologia dell’insufficienza cardiaca (malattia ischemica rispetto a quella non ischemica, malattia infiltrativa e malattia ipertrofica) e a valutare la prognosi. La CMR può determinare la vitalità, aiutare il successo della rivascolarizzazione nei pazienti con bassa EF ed è il gold standard per la valutazione della funzione RV. Tuttavia, la cMR è costosa e non può essere eseguita con defibrillatori impiantabili tutto il tempo (alcuni dei defibrillatori sono compatibili con la risonanza magnetica in questi giorni). Inoltre, sia la TC cardiaca che la cMR hanno una bassa precisione nei pazienti con frequenza cardiaca elevata.

• Il cateterismo del cuore sinistro o l’angiografia coronarica è indicato nei pazienti con sintomi di insufficienza cardiaca e angina o cambiamenti ischemici mediante ECG o test non invasivi. Le indicazioni includono anche il peggioramento dei sintomi dell’insufficienza cardiaca senza una causa chiara, quando la probabilità pre-test di ICMP sottostante è alta, prima del trapianto cardiaco o della LVAD, e nelle complicanze meccaniche post-infarto come un aneurisma ventricolare. Può essere utile nei pazienti con insufficienza cardiaca senza angina ma con disfunzione del ventricolo sinistro. Nei pazienti senza CAD, la CAD deve essere considerata come una potenziale eziologia della insufficienza cardiaca e della funzione LV compromessa e deve essere esclusa quando possibile. È necessario solo se i pazienti sono potenzialmente idonei alla rivascolarizzazione. 
• L’imaging nucleare da stress o l’ecocardiografia possono essere un’opzione accettabile per valutare l’ischemia nei pazienti che presentano insufficienza cardiaca che hanno conosciuto la CAD e nessuna angina a meno che non siano idonei alla rivascolarizzazione.

Diagnosi

La diagnosi di scompenso cardiaco si basa su segni e sintomi clinici, lavoro di laboratorio ed ecocardiogramma. I criteri clinici di Framingham aiutano a diagnosticare l’insufficienza cardiaca. Include criteri maggiori e minori e la diagnosi di insufficienza cardiaca richiede due criteri maggiori o uno maggiore e due minori. 

I criteri principali includono 

• ortopnea, 
• rales polmonari, 
• S3, 
• cardiomegalia alla radiografia del torace, 
• edema polmonare alla radiografia del torace, 
• elevata pressione venosa giugulare, 
• dispnea parossistica notturna
• perdita di peso di oltre 4,5 kg in cinque giorni in risposta al trattamento della presunta insufficienza cardiaca. 

I criteri minori includono 

• tosse notturna, 
• dispnea allo sforzo ordinario, 
• versamento pleurico, 
• epatomegalia, 
• tachicardia con una frequenza cardiaca superiore a 120 battiti/min, 
• edema bilaterale delle gambe 
• perdita di peso inferiore a 4,5 kg in cinque giorni. 

Tuttavia, i criteri clinici di Framingham hanno un’eccellente sensibilità per escludere la diagnosi di insufficienza cardiaca in assenza di questi sintomi/segni, ma ha una scarsa specificità per confermare la diagnosi. D’altra parte, alcuni pazienti con insufficienza cardiaca potrebbero non avere sintomi. Solo il 50% dei pazienti con disfunzione del ventricolo sinistro su un ecocardiogramma sono sintomatici. I sintomi e i segni dell’insufficienza cardiaca sono troppo aspecifici o troppo rari, il che rende impegnativa la diagnosi clinica di insufficienza cardiaca con <25% di precisione per la maggior parte delle caratteristiche cliniche.

La misurazione dei peptidi natriuretici (NP) come BNP/NT-proBNP è anche utile per supportare la diagnosi in contesti ambulatoriali e ospedalieri. Il BNP ha una sensibilità del 70% e una specificità del 99% per la diagnosi di insufficienza cardiaca e NT-proBNP ha una sensibilità del 99% e una specificità dell’85%. Gli NP hanno un valore predittivo negativo molto alto da 0,94 a 0,98 e possono escludere la diagnosi di HF (sia HFpEF che HFrEF) se i valori sono inferiori al cut-off. D’altra parte, il valore predittivo positivo degli NP è basso (da 0,66 a 0,67) e non può confermare la diagnosi. 

Cure scompenso cardiaco

Il trattamento dell’insufficienza cardiaca inizia con la prevenzione dell’insufficienza cardiaca controllando i fattori di rischio. 

L’ipertensione è un fattore di rischio significativo e la causa dell’insufficienza cardiaca e del controllo intensivo della pressione sanguigna. Studi recenti hanno dimostrato che gli inibitori del cotransporter-2 del sodio-glucosio (SGLT-2) hanno ridotto la mortalità e l’ospedalizzazione dell’insufficienza cardiaca nei pazienti con diabete di tipo 2. Nei pazienti con STEMI, l’intervento coronarico percutaneo primario rapido (PCI) e la somministrazione di ACEI, beta-bloccanti, antagonisti dei recettori dei mineralcorticoidi (MRA) e statine possono ridurre l’ ospedalizzazione e la mortalità (soprattutto per insufficienza cardiaca negli anziani).

Il trattamento dell’insufficienza cardiaca è indicato in tutti i pazienti con disfunzione del ventricolo sinistro (diastolica o sistolica) indipendentemente dai sintomi. L’obiettivo del trattamento è migliorare la sopravvivenza e i sintomi, ridurre la durata della degenza e la riammissione dell’insufficienza cardiaca, ridurre la morbilità, prevenire i danni agli organi da insufficienza cardiaca e prevenire i sintomi nella disfunzione del ventricolo sinistro asintomatica. 

Il trattamento dell’insufficienza cardiaca può rientrare in 

1. terapia non farmacologica, 
2. terapia farmacologica, 
3. dispositivi e interventi non chirurgici  
4. strategie invasive, quali interventi chirurgici

1. Terapia non farmacologica

Terapia non farmacologica

La terapia non farmacologica è indicata per tutti i tipi di insufficienza cardiaca indipendentemente dalla frazione di eiezione. 

Sono necessarie modifiche comportamentali e dello stile di vita, tra cui la consultazione dietetica e nutrizionale (restrizione del sodio da 2 a 3 g/giorno, restrizione del fluido a 2 L/giorno se c’è iponatriemia e integrazioni caloriche nella maggior parte dei casi di cachessia cardiaca), stretta aderenza alla terapia e alla dieta, aggiustamento giornaliero del dosaggio del peso e diuretico per improvvisi cambiamenti di peso, educazione del paziente per facilitare l’auto-cura/osservazione ravvicinata/follow-up, allenamento aerobico (può invertire il rimodellamento del ventricolo sinistro in pazienti stabili), controllo dell’HBP, DM e dei disturbi lipidici e cessazione dell’uso di fumo/alcol.

1. Terapia farmacologica per HFrEF

La terapia farmacologica iniziale include una combinazione di diuretici (come necessario per il sovraccarico di volume per migliorare i sintomi, ma non migliorano la sopravvivenza e l’uso di routine di diuretici ad anello senza segni o sintomi di sovraccarico di volume può persino aumentare la mortalità), un bloccante del sistema dell’angiotensina (ACEi, ARB o ARNI) o idralazina più nitrato come alternativa se non tollera i bloccanti del sistema angiotensina e un beta-bloccante. Altri farmaci che sono opzioni per pazienti selezionati sono MRA, ivabradina e digossina.

• Farmaci da evitare in HF

Secondo le linee guida ESC, alcuni trattamenti possono essere dannosi nei pazienti con insufficienza cardiaca e dovrebbero essere evitati:

• Farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS), inibitori della COX-2: possono peggiorare l’insufficienza cardiaca, aumentare l’ospedalizzazione, peggiorare le funzioni renali e causare più ritenzione di sodio e acqua. 
• Bloccanti dei canali del calcio (CCB), esclusi amlodipina e felodipina: hanno effetti inotropici negativi e possono peggiorare l’insufficienza cardiaca e aumentare i ricoveri.
• Tiazolidinedioni (TZD): può causare estensione del liquido ed esacerbare un’insufficienza cardiaca esistente e aumentare il rischio di insufficienza cardiaca in pazienti senza insufficienza cardiaca. Il profilo beneficio/rischio della considerazione TZDsmerit quando si tratta di DM in pazienti con o senza insufficienza cardiaca precedente. 
• L’aggiunta di un ARB a un ACEi e a un MRA potrebbe peggiorare la funzione renale e aumentare il rischio di iperkaliemia.
• Il dronedarone non dovrebbe essere un’opzione nei pazienti con NYHA classe III-IV HFrEF secondo ANDROMEDA (studio antiaritmico con dronedarone in CHF da moderato a grave che valuta lo studio di diminuzione della morbilità). Il dronedarone ha anche dimostrato esiti cardiovascolari peggiori nei pazienti con HFpEF. 

Altri farmaci che devono essere evitati o almeno usati con cautela nei pazienti con insufficienza cardiaca sono la metformina (aumentare il rischio di acidosi lattica potenzialmente letale), l’inibitore della fosfodiesterasi (inibitori della PDE-3 aumento della mortalità, gli inibitori della PDE-5 sono dannosi nei pazienti con insufficienza cardiaca che hanno una bassa BP borderline e/o uno stato di volume basso), agenti antiaritmici (specialmente di classe I e III) a causa dell’attività inotropa negativa (amiodarone è il farmaco preferito per il trattamento delle aritmie nei pazienti con insufficienza cardiaca.

1. Dispositivi e interventi non chirurgici

Questi includono il cardioverter-defibrillatore impiantabile (ICD) e la terapia di risincronizzazione cardiaca (CRT). Prima di procedere con la terapia del dispositivo, i pazienti devono essere trattati con ACEi/ARB più beta-bloccanti per almeno tre mesi e poi rivalutare la LVEF. Se l’EF rimane inferiore o uguale al 35%, la raccomandazione è un rinvio per la terapia del dispositivo.

1. Terapie invasive

La rivascolarizzazione coronarica (innesto di bypass coronarico o CABG, angioplastica e intervento coronarico percutaneo o PCI) è indicata per i pazienti con scompenso cardiaco (HFpEF, HFrEF o HFmrEF) su GDMT con angina e anatomia coronarica adeguata (classe IC).

• Trattamento chirurgico dell’insufficienza cardiaca

Nonostante i progressi nella gestione medica della scompenso cardiaco, ci sono alcune circostanze in cui la chirurgia è la migliore opzione di trattamento. Gli approcci chirurgici al trattamento della frequenza cardiaca includono il trapianto di cuore e procedure che rimodellano il cuore, riparano il cuore o sostituiscono tutta o parte della funzione cardiaca. La base per qualsiasi decisione di trattare chirurgicamente l’insufficienza cardiaca dipende dallo stato funzionale, dalla prognosi e dalla gravità dell’insufficienza cardiaca sottostante e dalle comorbilità. Dovrebbe svolgersi in centri con squadre mediche e chirurgiche multidisciplinari.

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